Paweł Głuchowski
Przerwa od treningów oznacza tak zwane „spadki”. Tyczy się to rzecz jasna masy mięśniowej i jest zmorą wielu trenujących osób.
Często elementem podnoszącym na duchu są popularne i znane Ci hasła, typu „wróci szybciej”, albo „odbudujesz w kilka tygodni”.
Na ile jest to prawdą, a na ile mitem, którego rolą jest tak zwane „pokrzepienie serc”?
Wykup Subskrypcję
Masz już subskrypcję?
Jedno jest pewne, trzeba twierdzeniu temu przyznać rację, gdyż rzeczywiście powrót do wyników siłowych, jak i odzyskanie objętości mięśni, ogólnej formy po okresie przerwy od treningów następuje zdecydowanie szybciej niż budowanie od zera. Co wskazywałoby na sens obiegowej tezy, mówiącej, że osoby trenujące szybciej wracają do rezultatów które już miały, wyników które były „zrobione” w przeszłości, aniżeli za pierwszym razem, mozolnie dochodząc pierwszy raz do efektów.
Wskazują to liczna badania, potwierdzające to na konkretnych przykładach. [1] [3] [4]
Co ciekawe zjawisko te również ma miejsce w przypadku osób starszych, nawet jeśli aktywność fizyczna była wykonywana długie lata temu! [2]
Zależnie od przypadku, czas potrzebny do powrotu formy jest o 25% krótszy lub nawet o 50%, co brzmi bardzo optymistycznie.
Jak nadmieniłem na początku dowiesz się konkretów, które mają dać dowody a nie opinie, które i tak słyszysz na co dzień.
No i tu jest pierwszy klucz do zrozumienia sytuacji.
Masa mięśniowa, w kontekście białek mięśniowych to nie jest jednolita struktura, a w największym skrócie mieszanka struktur funkcjonalnych i niefunkcjonalnych.
Jako funkcjonalne rozumiemy między innymi białka kurczliwe – miofibryle
Jako niefunkcjonalne rozróżnimy białka sarkoplazmatyczne, które są tworzone w celach zapewnienia energii dla naszych mięśni (działania metaboliczne).
I to one ulegają pierwszym stratom, które obserwujemy już nawet ok 8 dni po zaprzestaniu treningu! [6]
Białka kurczliwe rzecz jasna z czasem będą również ulegały „zanikowi”, ale nie tak szybko jak białka niefunkcjonalne.
Co ciekawe białka kurczliwe nie ulegają tak mocnemu rozpadowi, o ile nie dopuszczamy do tego poprzez działania mające na celu wprowadzenie się w szeroko pojęty stan katabolizmu poprzez permanentne niedożywienie, nadmierne uszkodzenia mięśni, brak stymulacji procesów syntezy białek mięśniowych, itd. (lub za mała stymulację syntezy)
Ogólnie jeśli spełnimy równanie:
MSP (synteza) > MPB (rozpad) – czyli synteza (nadbudowa) przewyższa rozpad
to nie musimy się specjalnie o to bać, iż w krótkim czasie białka będą zdegradowane.
Aczkolwiek fakty mówią jasno, że na pewno białka mogą ulec degradacji, czyli doświadczymy tzw „spadków” zwanych Atrofią.
I tu zaczynamy główny temat struktury od której zależne są procesy powrotu czyli jądra komórkowe
Żeby było to jaśniejsze to wróćmy do podstaw, szybki zarys schematu rozwoju mięśnia by pojąc lepiej proces odwrotny.
Co się dzieje z mięśniem, gdy rośnie?
Podczas gdy wzrasta pole przekroju włókna mięśniowego (głównie typ II – glikolityczne, siłowe), poprzez działanie komórek satelitarnych, dodawane są kolejne jądra (struktura której celem jest również wsparcie odbudowy zniszczeń i rozbudowy włókien mięśniowych). Badania mówią o istnieniu tego procesu, przy wzrostach od poziomu około 10% wzrostu, a proces mocno napędzany jest przy pułapie ok 22%, czyli już nawet na początkach aktywności fizycznej! [7]
Bardzo ważny jest fakt, że jądra pozostają w komórce nawet po 28 dniach po odłączeniu włókien od nerwów (odnerwieniu), stracie ok 50% masy mięśnia! [10]
W warunkach zaprzestania treningów, okres ich zachowania jest bardzo długi, [11] a „dodane”, utrzymują się i zostają w strukturze włókna nawet do ok 15 lat, co ciekawe nawet w przypadku osób, które wspomogły ich tworzenie za pomocą środków farmakologicznych! [8]
Pamięć mięśniowa
Co należałoby rozumieć zatem jako pamięć mięśniową?
Obecność dodatkowych jąder należy uznać za efekt adaptacji, a jak wiesz adaptacja, czyli proces przystosowawczy polega na schemacie zapamiętywania bodźców i reakcji na nie.
W tym przypadku skupiamy się na dwóch sferach:
Przykładem takiej „pamięci” jest działanie naszego układu immunologicznego, gdy przy drugim lub kolejnym spotkaniu antygenu odpowiedź immunologiczna jest silniejsza i szybsza.
Ta „pamięć” jest przechowywana w komórkach odpornościowych i pozwalają na wcześniej wspomnianą adaptacje – przystosowanie. [9]
Jak wygląda to w przypadku mięśni?
Przede wszystkim będzie to liczba posiadanych, ówcześnie już „stworzonych” jąder komórkowych, które będą tę obrazową „pamięcią przeszłości” [11]
Każde jądro będzie miało wpływ na potęgowanie procesów MSP – syntezy białek mięśniowych, a dodatkowo mniejsze włókno (po okresie beztreningowym, zawierające mniej białek mięśniowych) będzie ulegało mniejszym uszkodzeniom, więc rachunek mamy bardzo prosty:
Wyższe MSP, przy niższym MPB, co daje nam wysoką amplitudę mającą istotne przełożenie na szybszą odbudowę utraconych białek mięśniowych [14]
Powyższe wnioski potwierdzają kolejne badania, dając potwierdzenie tezie, że pamięć mięśniowa zależna jest od ilości jąder komórkowych i to ich ilość będzie warunkowała znany przyspieszony proces powrotu. [12]
Zmiany wielkości włókien zachodzą poprzez zmianę równowagi między syntezą białka a degradacją białka. Całkowita synteza białek jest z definicji iloczynem jąder komórkowych i syntezy na jądro.
Okazuje się, że równie ważne mogą być uwarunkowania neurologiczne, a konkretnie rekrutacja wysokoprogowych jednostek motorycznych. Mowa tu o tak zwanym progu dowolnej aktywacji, który to wskazuje nam, jak „sprawnie” możemy dojść do pułapu, gdy nasz włókna połączone z jednostkami wysokoprogowymi będą aktywowane do pracy, a więc i doznają potencjalnego wzrostu.
Ten element jest również adaptacja, która rośnie podczas treningu [15], a dodatkowo zostaje utrzymana po zaprzestaniu aktywności. [12]
Rzecz jasna ułatwia to późniejsze generowanie napięcia mechanicznego i tym samym potęgowanie i przyspieszanie procesów ponownej hipertrofii.
Niezwykle ciężko w obecnych warunkach i mając dostępne ograniczone metody badawcze określić tę wartość, ale badacze szacują, że długoś życia jąder to ok 15 lat. [8]
Model pamięci mięśniowej rozumiany jest jako mechanizm adaptacji, umożliwiający osobom, od których w przeszłości wymagane były rozwinięte zdolności atletyczne (np. siła mięśniowa), na szybsze odbudowywanie masy mięśniowej w przyszłości, jako indywidualna adaptacja lub specjalizacja.
W ten sposób organizm w myśl ekonomii energetycznej unika utrzymywania wysokiej i chłonnej metabolicznie masy mięśniowej, w okresach nie wymagających tego.
W przypadku zaistnienia potrzeby – ponownie, szybciej i mniejszym nakładem pracy i energii może wrócić do wypracowanych już cech. [8]
Mięsień szkieletowy, a konkretnie włókna mięśniowe są strukturami plastycznymi, który reagują na zmiany środowiskowe (np. tryb życia, poddanie wysiłkowi), poprzez ekspresję genów zaangażowanych w adaptacje strukturalne, metaboliczne i funkcjonalne.
Jest to jasne wskazanie, że nasze mechanizmy epigenetyczne nie są ograniczone tylko do wczesnych stadiów rozwoju człowieka, ale są zmienne przez całe nasze życie! [13]
Często elementem podnoszącym na duchu są popularne i znane Ci hasła, typu „wróci szybciej”, albo „odbudujesz w kilka tygodni”.
Na ile jest to prawdą, a na ile mitem, którego rolą jest tak zwane „pokrzepienie serc”?
Rzeczywiście wracamy szybciej, co związane jest z wieloma adaptacjami które zostały „nabyte” podczas wcześniejszych treningów.
Masa mięśniowa rozumiana jako białka mięśniowe owszem może być utracona, a powrót zależeć będzie od innych struktur, czyli jader komórkowych i wypracowanych adaptacji neurologicznych.
Pamięć mięśniowa nie jest to mit i powrót zawsze jest szybszy (nawet o 25-50%), aniżeli budowanie od „zera”
Organizm nawet do ok 15 lat potrafi zachować jadra komórkowe, które będą uczestniczyły w procesie „powrotu”
Adaptacje neurologiczne bywają pomoce w odbudowie, organizm pamięta bodźce z przeszłości.
Spadki należy rozumieć strukturalnie, gdyż pierwsze utraty masy mięśniowej ( po kilku dniach), nie są to straty białek kurczliwych, a białek niefunkcjonalnych
Model pamięci mięśniowej jest szczególnie przydatny zwłaszcza u osób starszych, które dzięki zachowanej strukturze mogą opóźnić procesy zaniku mięśni związane z sarkopenia (atrofia postępująca wraz z wiekiem)